Intelligent Design, патриарх Алексий и Россия

[Etherlord]

На биологию (а тем более на все остальное что вы всуе упомянули), никто не покушается. Теории приходят и уходят, наука остается.

Мне не нравится, что креационизм и черепахи до самого низа тоже остаются. Они - покушаются.

Если дать аналогию, то в данном случае они покушаются на преподавание строения солнечной системы, намекая, что неплохо бы преподавать и теорию о черепахах до самого низа.

[Melkor]

Но еще раз напомню - я говорил о том, что, после устранения нейтральных, скрытых и т.п. мутаций, вредных мутаций все равно будет несопоставимо больше.

Что значит несопоставимо больше?
Есть некоторое их количество в генном пуле.
Поскольку большинство мутаций рецессивные, то они здорово себе сидят в геноме гетерозигот, и передаются потомкам.

Послушайте, я в 4й раз повторяю (вы что, надеетесь, что мне надоест?). Если есть рецессивные/нейтральные/непроявляющиеся/whatever мутации - выбросим их из рассмотрения (т.к. блокировка на генном уровне не отличает хорошее от плохого). Оставим часть ДНК, изменения в которой проявляются, и либо хорошие, либо плохие. Пусть это будет 1% (30,000,000 нуклеотидов). Зададимся вероятностью мутации в одном нуклеотиде (p=10^-8 ). Подсчитаем вероятность возникновения заданной полезной мутации (это несколько нуклеотидов минимум). Сравним с количеством особей в популяции, которая на практике эту мутацию успешно производит за несколько поколений (заранее или по ходу дела - не важно).

Несопоставимо = не сопоставимо с размерами популяций.

При чем тут размер популяции?

Да при том, что для получения заданного результата случайным перебором нужно достаточное количество попыток, и никакой закон Харди-Вайнберга не способен этот факт отменить.

Товарищи в 1988 году поставив эксперимент, ошиблись с дизайном.

Тем не менее, в статье написано, что эксперимент породил 10 лет непрекращающихся споров. Что мешало повторить его с "правильным" дизайном и закрыть вопрос раз и навсегда?

Во-первых, голодовка клеток повысила уровень возникновения мутаций в целом и во всем геноме.

Т.е. все-таки внешние факторы (вернее даже, субъективное восприятие внешних факторов - голод, например) влияют на мутогенез?

Во-вторых, надо было, чтобы бактерии не поддавались отбору до начала эксперимента по мутированию. В данном случае они поддались отбору по генам утилизации глюкозы. Что и дало большую частоту АККУМУЛИРОВАНЫХ мутаций в том месте.
Дизайн эксперимента таков, что можно видеть только аккумулированные мутации. Потому селекция в какую-то сторону будет давать skew в направлении повышения мутаций.

Если ген был изменен хоть как-то по сравнению с нормой, то это повышает вероятность того, что в результате мутации он будет изменен нужным (совершенно другим) образом? Крайне неубедительно.

Первая ссылка упоминает этот эксперимент. Забавно читать, с какой легкостью делается заключение, что мутации высших организмов происходят точно так же, как мутации бактерий, несмотря на то, что размеры популяций первых в миллион раз меньше, а геном в тысячу раз сложнее.

1) Авторам эксперимента уже было известно, что у высших организмов происходит. Это было неизвестно у бактерий.

Так уж и известно? Откуда, простите? Зачем эксперименты на примитивных организмах, когда все уже "известно" для сложных?

For E. coli this works out to be between 10-6 and 10-7 mutations per gene per generation, however it is important to note that there are certain "hot spots" or "cold spots" for spontaneous mutations. (A "hot spot" is a site that has a higher rate of mutations than predicted from a normal distribution, and a "cold spot" is a site with a lower rate of mutations than predicted from a normal distribution.)

Hot spots и cold spots не говорят о неслучайности мутаций.
Это следствие экспериментального дизайна. Поскольку обнаруживаются только АККУМУЛИРОВАННЫЕ мутации в ВЫЖИВШИХ клетках, то мутации, затрагивающие жизненно важный консервативный ген будут элиминироваться сразу, мы их не увидим. Так же, мутации в структурной ДНК или маловажных генов будут давать большее число бактерий, ибо их скорость размножения и вероятность выжить будет выше, чем других.
Потому эксперимент на случайность ВОЗНИКНОВЕНИЯ мутаций будет валидным только при условии, что считают вероятность хита РАВНОЗНАЧНЫХ генов.

В статье ясно написано, что это именно базовая частота мутаций, без привязки к конкретному эксперименту (т.е. все эти поправки, скорее всего, были внесены). Если это не так, приведите пример эксперимента, подтверждающего, что мутации во всех нуклеотидах равновероятны.

Насколько я понял, это достаточно редкое явление. Сомнительно, чтобы на него можно было списать всю разницу.

А еще неровная рекомбинация, хромосомные транслокации и т.д. Механизмов туча, которые значительно увеличивают размер генома.

Подозреваю, они встречаются еще реже.

[Etherlord]

Послушайте, я в 4й раз повторяю (вы что, надеетесь, что мне надоест?). Если есть рецессивные/нейтральные/непроявляющиеся/whatever мутации - выбросим их из рассмотрения (т.к. блокировка на генном уровне не отличает хорошее от плохого). Оставим часть ДНК, изменения в которой проявляются, и либо хорошие, либо плохие. Пусть это будет 1% (30,000,000 нуклеотидов). Зададимся вероятностью мутации в одном нуклеотиде (p=10^-8 ). Подсчитаем вероятность возникновения заданной полезной мутации (это несколько нуклеотидов минимум). Сравним с количеством особей в популяции, которая на практике эту мутацию успешно производит за несколько поколений (заранее или по ходу дела - не важно).

Я уже даже не знаю, как обьяснить, чтоб дошло...

Есть у нас популяция в 100 особей. Каждая особь диплоидная. Потомкам передается по одному набору аллелей от каждого родителя. У каждой пары особей - 4 потомка. Если мутаций никаких не происходит, нет никакого отбора, то с каждым поколением популяция увеличивается в 2 раза, также в 2 раза увеличивается пул генов популяции.
Теперь припустим, что у одной особи из ста один из аллелей мутирует в одном месте (точковая мутация в одном нуклеотиде) в каждом поколении. Мутация эта - рецессивно летальная.
Во втором поколении этот аллель в пуле генов популяции будет в 2-х копиях. Элиминация не действует, т.к. потомки - гетерозиготы.
Чтоб элиминировалась, нужна рецессивная гомозигота, т.е. минимум в третьем поколении. Случится это только в том случае, когда скрещиваться будут именно те 2 гетерозиготы, а не гетерозиготы с одной из остальных 198 особей. И даже в этом случае элиминируется только один из 4-х потомков, 2 потомка все же будут нести мутантный аллель, будучи полностью здоровыми. Количество мутантных аллелей в пуле генов еще увеличится минимум в 2 раза, максимум - в 4 (если скрещиваются обе гетерозиготы по мутантному аллелю с нормальными особями).
Теперь представте, что в одном из этих аллелей в одном из поколений произойдет мутация - особь, несущая его будет той самой, которая получает одну мутацию из ста особей.
Таким образом будет уже особь с двумя мутациями, которые могут и нести вредную нагрузку. Третья мутация уже может привести к чему-то полезному.

Почему вредные мутации в основном рецессивны, а полезные - доминантны? Потому, что вредная мутация это очень часто просто утрата функциональности белком, который кодируется мутировавшим геном, т.е. функциональное отсутствие белка Х. Поскольку аллелей 2, то организмом используется неповрежденный аллель. Функция все равно осуществляется.

Когда этот мутантный аллель будет иметь другую, но полезную функцию, эта функция будет проявляться (новый белок, осуществляющий новую функцию).

Можете просчитать следствия и вероятности. Мендель, Харди, Вайнберг и Эйнштейн в помощь.

Снова же, модель упрощенная. Условно-летальных мутаций, нейтральных, вредных до некоторой степени и т.д. не вводим. Также не вводим доминантных мутаций, мутаций, которые не являются точковыми и т.д.

Тем не менее, в статье написано, что эксперимент породил 10 лет непрекращающихся споров. Что мешало повторить его с "правильным" дизайном и закрыть вопрос раз и навсегда?

Спор закрыт раз и навсегда. Эксперимент был поставлен с design flaw. Отклонение от прогнозированного распределения обьяснено селекцией, которой там не должно было быть, будь эксперимент поставлен правильно. Period.

Т.е. все-таки внешние факторы (вернее даже, субъективное восприятие внешних факторов - голод, например) влияют на мутогенез?

Нет. На общий уровень мутагенеза влияет, например, отключение систем репарации при голодовке. Оно не субьективно. Обьективно заканчивается запас энергетических ресурсов на действие системы репарации.

Мутации от этого не стают направленными.

Если ген был изменен хоть как-то по сравнению с нормой, то это повышает вероятность того, что в результате мутации он будет изменен нужным (совершенно другим) образом? Крайне неубедительно.

Не понял сути, перефразируйте пожалуйста.

Так уж и известно? Откуда, простите? Зачем эксперименты на примитивных организмах, когда все уже "известно" для сложных?

1) В статье по крайней мере так говорится
2) Не знаю, надо посмотреть, на кого ссылались в той статье. Наверное из данных по генетике Дрозофил
3) В науке надо подтверждать экспериментально даже те вещи, которые кажутся очевидными

В статье ясно написано, что это именно базовая частота мутаций, без привязки к конкретному эксперименту (т.е. все эти поправки, скорее всего, были внесены). Если это не так, приведите пример эксперимента, подтверждающего, что мутации во всех нуклеотидах равновероятны.

Во всех нуклеотидах одного состава в равнозначных генах организмов популяции одного вида однотипные мутации равновероятны, если речь идет вообще, без привязки к конкретному эксперименту. Еще раз напоминаю, что наблюдать мы можем только аккумулированные мутации, а не все, которые возникают.
Здесь в общем:
http://www.zoology.ubc.ca/~whitlock/bio ... ation.html

Здесь - для любителей математики. Обьясню, чтобы не было дальнейших вопросов - это из диссера, где смотрят на вариабельный район В-клеточного рецептора, который имеет уникальный механизм для перетасовки участков гена (еще такой имеют антитела, Т-клеточный рецептор и МНС), но не влияет на точковые мутации:
http://www.santafe.edu/~mihaela/thesis/node37.html

Подозреваю, они встречаются еще реже.

А вот и нет.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/quer ... t=Abstract
http://www.reproductivegenetics.com/translocations.html

It is estimated that 1 in 625 individuals in the general population carry a balanced chromosomal translocation.

[Etherlord]

Вообще же данная дискуссия близится к логичному финалу:
Вы не можете досконально обьяснить в деталях аномальное ускорение аппарата "Вояджер" на границах солнечной системы, значит в школе на равных правах надо преподавать альтернативную теорию о черепахах до самого низа.

[Melkor]

Почему вредные мутации в основном рецессивны, а полезные - доминантны? Потому, что вредная мутация это очень часто просто утрата функциональности белком, который кодируется мутировавшим геном, т.е. функциональное отсутствие белка Х. Поскольку аллелей 2, то организмом используется неповрежденный аллель. Функция все равно осуществляется.

Вот именно этого я вас добивался - заявления, что вредные мутации отличаются от полезных на генном уровне. Хорошо, допустим, что полезные изменения собираются по частям из потенциально вредных изменений (которые рецессивны). Но проблема больших чисел по-прежнему с нами. Подобрать нужную комбинацию из миллиарда генов в популяции из, скажем, тысячи особей без введения ограничений на мутации только в опереденных местах ДНК нереально.

Тем не менее, в статье написано, что эксперимент породил 10 лет непрекращающихся споров. Что мешало повторить его с "правильным" дизайном и закрыть вопрос раз и навсегда?

Спор закрыт раз и навсегда. Эксперимент был поставлен с design flaw. Отклонение от прогнозированного распределения обьяснено селекцией, которой там не должно было быть, будь эксперимент поставлен правильно. Period.

Доказать вы это не смогли, просто вам так хочется. А "спор закрыт раз и навсегда period" - это сами знаете как по-другому называется

Т.е. все-таки внешние факторы (вернее даже, субъективное восприятие внешних факторов - голод, например) влияют на мутогенез?

Нет. На общий уровень мутагенеза влияет, например, отключение систем репарации при голодовке. Оно не субьективно. Обьективно заканчивается запас энергетических ресурсов на действие системы репарации.

Так нет или да? Вы сначала заявляете, что нет, а потом сами доказываете, что да. Голод - вполне субъективное ощущение, поскольку без субъекта (бактерии в данном случае) не имеет смысла. О направленности мутаций в моем вопросе речь не шла (пока что), только о возможности влиять на мутагенез в принципе.

Если ген был изменен хоть как-то по сравнению с нормой, то это повышает вероятность того, что в результате мутации он будет изменен нужным (совершенно другим) образом? Крайне неубедительно.

Не понял сути, перефразируйте пожалуйста.

Вы утверждали: "Дизайн эксперимента таков, что можно видеть только аккумулированные мутации. Потому селекция в какую-то сторону будет давать skew в направлении повышения мутаций". На самом деле, дизайн таков, что можно видеть не все мутации в гене потребления лактозы, а только те, которые делают его Lac+. Как селекция по параметру Lac- может увеличить вероятность появления гена Lac+, совершенно не очевидно.

В статье ясно написано, что это именно базовая частота мутаций, без привязки к конкретному эксперименту (т.е. все эти поправки, скорее всего, были внесены). Если это не так, приведите пример эксперимента, подтверждающего, что мутации во всех нуклеотидах равновероятны.

Во всех нуклеотидах одного состава в равнозначных генах организмов популяции одного вида, если речь идет вообще, без привязки к конкретному эксперименту.
Здесь в общем:
http://www.zoology.ubc.ca/~whitlock/bio ... ation.html

Ну вы хоть сами открывали эту ссылку? Там почти сразу же читаем:

Mutation rates per generation

Per base pair ~10-8 - 10-9

Per gene ~10-6 - 10-5

Per genome ~0.02 - 1

BUT -- These are highly variable from gene to gene, individual to individual, species to species

Здесь - для любителей математики. Обьясню, чтобы не было дальнейших вопросов - это из диссера, где смотрят на вариабельный район В-клеточного рецептора, который имеет уникальный механизм для перетасовки участков гена (еще такой имеют антитела, Т-клеточный рецептор и МНС), но не влияет на точковые мутации:
http://www.santafe.edu/~mihaela/thesis/node37.html

Утверждения о равновероятности изменений во всех нуклеотидах я не нашел.

[Melkor]

Вообще же данная дискуссия близится к логичному финалу:
Вы не можете досконально обьяснить в деталях аномальное ускорение аппарата "Вояджер" на границах солнечной системы, значит в школе на равных правах надо преподавать альтернативную теорию о черепахах до самого низа.

Дело в том, что преподавание законов физики, скажем, дает вполне реальную практическую пользу, несмотря даже на то, что с "теорией всего" пока трудности. А вот теория эволюции по Дарвину несет почти исключительно идеологическую нагрузку, и это при том, что ее способность механистически объяснить появление всего многообразия живых организмов (и в первую очередь, конечно, человека) в высшей степени сомнительна.

[vovap]

Дело в том, что преподавание законов физики, скажем, дает вполне реальную практическую пользу, несмотря даже на то, что с "теорией всего" пока трудности. А вот теория эволюции по Дарвину несет почти исключительно идеологическую нагрузку, и это при том, что ее способность механистически объяснить появление всего многообразия живых организмов (и в первую очередь, конечно, человека) в высшей степени сомнительна.

Вы ошибаетесь, дорогой Melkor, теория эволюции - такая же часть биологии как науки и рода деятельности как законы физики - часть физики. То, что Вы этого не понимаете, не значит что это не так. И почему в очередной раз "и в первую очередь человека"
Крыса типа может и эволюцией произойти?

[Melkor]

Дело в том, что преподавание законов физики, скажем, дает вполне реальную практическую пользу, несмотря даже на то, что с "теорией всего" пока трудности. А вот теория эволюции по Дарвину несет почти исключительно идеологическую нагрузку, и это при том, что ее способность механистически объяснить появление всего многообразия живых организмов (и в первую очередь, конечно, человека) в высшей степени сомнительна.

Вы ошибаетесь, дорогой Melkor, теория эволюции - такая же часть биологии как науки и рода деятельности как законы физики - часть физики.

Вздор, т.к. законы физики можно экспериментально проверить.
Но речь шла даже не об этом. Далеко не все "части науки" преподаются в школе. Чем теория эволюции лучше, скажем, дополнительного иностранного языка? Латыни, например. Практической пользы от нее нет, ее задача - укрепление с детства материалистически-атеистической идеологии.

[vovap]

Вот именно этого я вас добивался - заявления, что вредные мутации отличаются от полезных на генном уровне.

Не вредные и полезные. А те которые с большей вреоятностью могут быть летальными - но это не значит, что они "полезные" или "вредные" - хотя веротяность вредности выше.

Но проблема больших чисел по-прежнему с нами. Подобрать нужную комбинацию из миллиарда генов в популяции из, скажем, тысячи особей без введения ограничений на мутации только в опереденных местах ДНК нереально.

Еще раз - сколько времени потребовалось на эти два:

и это:

из одного предка?[/quote]

[Melkor]

Но проблема больших чисел по-прежнему с нами. Подобрать нужную комбинацию из миллиарда генов в популяции из, скажем, тысячи особей без введения ограничений на мутации только в опереденных местах ДНК нереально.

Еще раз - сколько времени потребовалось на эти два:

и это:

из одного предка?

По-видимому, не много, что только подтверждает тот факт, что большинство функциональных мутаций локализовано в специально предназначенных для этого генах. В противном случае времени понадобилось бы намного больше.

[Etherlord]

Вот именно этого я вас добивался - заявления, что вредные мутации отличаются от полезных на генном уровне.

Да не отличаются они.
Там поменялась А на Т, а там А на С. В результате в первом случае синтезируется фермент, позволяющий есть другой источник пищи, например галактозу, превращая его в что-то более обычное, например глюкозу. Оригинальный фермент позволял кушать маннозу. Теперь организм может кушать и то, и другое, пользуясь как оригинальной копией гена, так и полезной мутантной копией.
Во втором синтезируется фермент, не делающий вообще нифига. Не вредящий никак, но и не помогающий никак. Организм и дальше кушает маннозу, пользуясь немутированной, оригинальной копией гена, галактозу он кушать не может.

У организма 1 есть селективное преимущество перед организмом 2, так как попади он в условия, где меньше маннозы, но есть галактоза, он сможет расти лучше и передать свои гены большему количеству потомков, чем организм 2.
Кроме того, часть потомков организма 2 будет элиминироваться, поскольку среди них будут гомозиготы по нефункциональному аллелю. Они не смогут кушать ни маннозу, ни галактозу.

Хорошо, допустим, что полезные изменения собираются по частям из потенциально вредных изменений (которые рецессивны). Но проблема больших чисел по-прежнему с нами. Подобрать нужную комбинацию из миллиарда генов в популяции из, скажем, тысячи особей без введения ограничений на мутации только в опереденных местах ДНК нереально.

Что нереально? Какой в пень миллиард генов?
У человека их 30 000.
Вероятности просчитайте в той модели, которую я Вам предложил. Можете подставить цифры 500,000 для размера популяции и 30 000 для числа генов. Частоту мутирования возьмите из первой ссылки предыдущего поста.

Почему такой размер популяции, отсюда:
http://en.wikipedia.org/wiki/Effective_population_size
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/quer ... s=15757241

Еще учтите, что мутации на консервативных участках в большинстве случаев сразу делают организму гаплык. Потому их число у потомков меньше, чем мутаций другорядных генов. Мутация в системе репликации ДНК - сразу гаплык. Мутация в системе потребления в пищу галактозы - нет, есть еще другая еда, кроме галактозы. Хотя отбор также будет действовать и против тех, кто утратил способность есть галактозу. У них меньше селективных преимуществ. Это и будет ограничение на мутации в консервативном участке. Вводит это ограничение природный отбор, потому что организм, не имея исправной копии консервативного гена откинет копыта, и не сможет передать свои гены потомкам. Это не значит, что такие мутации не происходят, это значит, что они очень быстро элиминируются.

Также можете учесть события дупликации генов, и рекомбинации. Они важны, так как позволяют создавать новые гены с большей вероятностью, что они окажутся полезными, т.к. переносятся уже готовые структуры, например, кодирующие белковые домены. Частоту можно нагуглить.

А там глядите, и диссер защищать можно

Доказать вы это не смогли, просто вам так хочется. А "спор закрыт раз и навсегда period" - это сами знаете как по-другому называется

Хорошо, приведу вечером ссылки на эксперименты, закрывающие спор, раз Вы мне не верите.

Т.е. все-таки внешние факторы (вернее даже, субъективное восприятие внешних факторов - голод, например) влияют на мутогенез?

Нет. На общий уровень мутагенеза влияет, например, отключение систем репарации при голодовке. Оно не субьективно. Обьективно заканчивается запас энергетических ресурсов на действие системы репарации.

Так нет или да? Вы сначала заявляете, что нет, а потом сами доказываете, что да. Голод - вполне субъективное ощущение, поскольку без субъекта (бактерии в данном случае) не имеет смысла. О направленности мутаций в моем вопросе речь не шла (пока что), только о возможности влиять на мутагенез в принципе.[/quote]

Что там субьективного?
Бактерия - не субьект. Субьект - это исследователь.
У бактерии кончились молекулы АТФ, как у машины разрядился аккумулятор. Фары не светят, потому что аккумулятор сел, система репарации не работает, потому что закончился АТФ.

Ближе к компьютерным аналогиям - у Вашего ноутбука есть некое хардверное устройство, проверяющее CRC файлов. Вы на ноутбук кладете, ну, припустим, магнит. Пока устройство проверки CRC работает, в Ваших файлах будут появляться ошибки весьма редко. Садятся аккумуляторы. Устройство перестает работать, энергии не хватает. Потому в Ваших файлах будет больше ошибок. Но эти ошибки никак не станут напрямленными.

Вы утверждали: "Дизайн эксперимента таков, что можно видеть только аккумулированные мутации. Потому селекция в какую-то сторону будет давать skew в направлении повышения мутаций". На самом деле, дизайн таков, что можно видеть не все мутации в гене потребления лактозы, а только те, которые делают его Lac+. Как селекция по параметру Lac- может увеличить вероятность появления гена Lac+, совершенно не очевидно.

Ничего не понял. Конкретно какая претензия к тому эксперименту? Как по Вашему мнению он должен был быть поставлен, чтоб дать точный результат?

Ну вы хоть сами открывали эту ссылку? Там почти сразу же читаем:

Mutation rates per generation

Per base pair ~10-8 - 10-9

Per gene ~10-6 - 10-5

Per genome ~0.02 - 1

BUT -- These are highly variable from gene to gene, individual to individual, species to species

Я ссылку хорошо прочитал. Потому не вырываю одно предложение, не смотря на контекст. Контекст такой, что что предложение говорит об АККУМУЛИРОВАННЫХ мутациях, которые потом детектируются. В реальной системе количество их разное для разных генов, организмов и видов, потому что действует отбор. В модельной - отбор сведен к минимуму.

Утверждения о равновероятности изменений во всех нуклеотидах я не нашел.

Оно - из первой ссылки. Там есть красивая табличка о частоте разных типов мутаций. Например, частота трансверсий одного конкретного нуклеотида в другой конкретный нуклеотид. Она постоянна.

[vovap]

Вздор, т.к. законы физики можно экспериментально проверить.
Но речь шла даже не об этом. Далеко не все "части науки" преподаются в школе. Чем теория эволюции лучше, скажем, дополнительного иностранного языка? Латыни, например. Практической пользы от нее нет, ее задача - укрепление с детства материалистически-атеистической идеологии.

Законы биологии тоже. Что до дополнительного языка - то она говорит о достаточно фундаметтальных вещах - всего-то возникновении всего вокруг. Более того, эволюция с принципом отбора - одна из наиболее фундаментальных вещей в естествознании вообще.

[Etherlord]

Вздор, т.к. законы физики можно экспериментально проверить.

А я экспериментальных проверок чего тут накидал?!!!

Но речь шла даже не об этом. Далеко не все "части науки" преподаются в школе. Чем теория эволюции лучше, скажем, дополнительного иностранного языка? Латыни, например. Практической пользы от нее нет, ее задача - укрепление с детства материалистически-атеистической идеологии.

Бред сивой кобылы.

Практическая польза от теории эволюции огромна.
Первый приходящий в голову пример - использование мутантов для выявления биохимических путей. Которые в свою очередь используются для синтеза лекарств.

Создание условий для отбора таких мутантов - прямое следствие применения теории эволюции.

[vovap]

По-видимому, не много, что только подтверждает тот факт, что большинство функциональных мутаций локализовано в специально предназначенных для этого генах. В противном случае времени понадобилось бы намного больше.

Не вполне понимаю, какое оношение это имеет к теме топика. Каким образом это отвергает эволюцию?
Насколько я знаю, однако, это не так.

[Etherlord]

По-видимому, не много, что только подтверждает тот факт, что большинство функциональных мутаций локализовано в специально предназначенных для этого генах. В противном случае времени понадобилось бы намного больше.

Открытие века...

Да, большинство АККУМУЛИРОВАННЫХ мутаций будет в конкретном гене, если задизайнить отбор таким образом, что селективное преимущество получат мутанты по этому гену.

Грубо: Есть 100 кошек, у одной из них произошла мутация в аллеле Х. Вы топите всех кошек, у которых не мутантен аллель Х (99 из 100). Ту одну кошку - скрещиваете. Потом с их потомками делаете то же самое. В конце концов у всех кошек в Вашей популяции будет мутантный аллель Х.

[vovap]

Да, большинство АККУМУЛИРОВАННЫХ мутаций будет в конкретном гене, если задизайнить отбор таким образом, что селективное преимущество получат мутанты по этому гену.

Давайте сразу объясним человеку, что мутации - то будут случаться во всех генах с одинаковой частотой, но в результате, гм, отбора в популяции будут оставаться чаще особи с мутациями как раз в определенном гене.

[Etherlord]

Да, большинство АККУМУЛИРОВАННЫХ мутаций будет в конкретном гене, если задизайнить отбор таким образом, что селективное преимущество получат мутанты по этому гену.

Давайте сразу объясним человеку, что мутации - то будут случаться во всех генах с одинаковой частотой, но в результате, гм, отбора в популяции будут оставаться чаще особи с мутациями как раз в определенном гене.

Да я уже и так и сяк, даже не знаю как еще можно обьяснить. Вроде по деталям понимает, а когда их собрать до кучи, опять те же детали отбрасывает.

[Melkor]

Вот именно этого я вас добивался - заявления, что вредные мутации отличаются от полезных на генном уровне.

Да не отличаются они.

Вы сами писали, что полезные изменения обычно доминантны, а вредные рецессивны. Вполне себе отличие. Не важно, каков конкретно механизм его реализации на клеточном уровне, важно, что не требуется привлекать естественный отбор на макро-уровне.

Хорошо, допустим, что полезные изменения собираются по частям из потенциально вредных изменений (которые рецессивны). Но проблема больших чисел по-прежнему с нами. Подобрать нужную комбинацию из миллиарда генов в популяции из, скажем, тысячи особей без введения ограничений на мутации только в опереденных местах ДНК нереально.

Что нереально? Какой в пень миллиард генов?
У человека их 30 000.

Миллиард нуклеотидов, т.к. нуклеотид есть базовая единица случайной мутации. Описка, и вы сами прекрасно это поняли.

Так нет или да? Вы сначала заявляете, что нет, а потом сами доказываете, что да. Голод - вполне субъективное ощущение, поскольку без субъекта (бактерии в данном случае) не имеет смысла. О направленности мутаций в моем вопросе речь не шла (пока что), только о возможности влиять на мутагенез в принципе.

Что там субьективного?
Бактерия - не субьект. Субьект - это исследователь.
У бактерии кончились молекулы АТФ, как у машины разрядился аккумулятор. Фары не светят, потому что аккумулятор сел, система репарации не работает, потому что закончился АТФ.

Голод имеет смысл только применительно к бактерии как к системе. Если бы исчерпание молекул АТФ было для нее предпочтительным состоянием (по той или иной причине), то мутогенез бы, вероятнее всего, повышался при их избытке.

Ничего не понял. Конкретно какая претензия к тому эксперименту?

У меня какая претенция?

Ну вы хоть сами открывали эту ссылку? Там почти сразу же читаем:

Mutation rates per generation

Per base pair ~10-8 - 10-9

Per gene ~10-6 - 10-5

Per genome ~0.02 - 1

BUT -- These are highly variable from gene to gene, individual to individual, species to species

Я ссылку хорошо прочитал. Потому не вырываю одно предложение, не смотря на контекст. Контекст такой, что что предложение говорит об АККУМУЛИРОВАННЫХ мутациях, которые потом детектируются. В реальной системе количество их разное для разных генов, организмов и видов, потому что действует отбор. В модельной - отбор сведен к минимуму.

Честно говоря, не вижу этому подтверждения в тексте.
Но даже если и так, есть доказательство, что не "аккумулированные" мутации равновероятны для каждого нуклеотида?

Утверждения о равновероятности изменений во всех нуклеотидах я не нашел.

Оно - из первой ссылки. Там есть красивая табличка о частоте разных типов мутаций. Например, частота трансверсий одного конкретного нуклеотида в другой конкретный нуклеотид. Она постоянна.

Ха, естественно она постоянна, поскольку это процентная вероятность замены одной аминокислоты на другую (если известно, что замена произошла). К вероятности изменения одного нуклеотида в геноме она не имеет никакого отношения.

[Melkor]

Вздор, т.к. законы физики можно экспериментально проверить.

А я экспериментальных проверок чего тут накидал?!!!

Того, что некие бактерии вели себя определенным образом в определенных условиях. Никак не того, что человек произошел от амебы.

Но речь шла даже не об этом. Далеко не все "части науки" преподаются в школе. Чем теория эволюции лучше, скажем, дополнительного иностранного языка? Латыни, например. Практической пользы от нее нет, ее задача - укрепление с детства материалистически-атеистической идеологии.

Бред сивой кобылы.

Практическая польза от теории эволюции огромна.
Первый приходящий в голову пример - использование мутантов для выявления биохимических путей. Которые в свою очередь используются для синтеза лекарств.

Создание условий для отбора таких мутантов - прямое следствие применения теории эволюции.

..что абсолютно не нужно знать 99.999% школьников. Вполне можно оставить предметом в специализированных ВУЗах.
Кроме того, генетика - не теория эволюции. Генетика - наука (ее можно даже и оставить необязательным факультативом), а теория эволюции - идеология.

[Melkor]

По-видимому, не много, что только подтверждает тот факт, что большинство функциональных мутаций локализовано в специально предназначенных для этого генах. В противном случае времени понадобилось бы намного больше.

Открытие века...

Да, большинство АККУМУЛИРОВАННЫХ мутаций будет в конкретном гене, если задизайнить отбор таким образом, что селективное преимущество получат мутанты по этому гену.

Грубо: Есть 100 кошек, у одной из них произошла мутация в аллеле Х. Вы топите всех кошек, у которых не мутантен аллель Х (99 из 100). Ту одну кошку - скрещиваете. Потом с их потомками делаете то же самое. В конце концов у всех кошек в Вашей популяции будет мутантный аллель Х.

Еще грубее - сколько надо родить котят, чтобы добиться нужного изменения в, ну скажем, 5 конкретных нуклеотидах из миллиарда?
Конечно, задача упрощается, если начинать в ситуации, когда нужные изменения уже есть, и задача селекционера лишь добиться определенной их комбинации. Но это лишь отодвигает вопрос о вероятности их возникновения в прошлое, не разрешая его.

[Etherlord]

Вот именно этого я вас добивался - заявления, что вредные мутации отличаются от полезных на генном уровне.

Да не отличаются они.

Вы сами писали, что полезные изменения обычно доминантны, а вредные рецессивны. Вполне себе отличие. Не важно, каков конкретно механизм его реализации на клеточном уровне, важно, что не требуется привлекать естественный отбор на макро-уровне.

Ну, в таком случае да, одна мутация от другой олтичается тем, что одна может быть заменой в том же месте одним нуклеотидом, а другая - другим.

Но как это говорит в пользу того, что само это изменение - не случайный процесс?

Миллиард нуклеотидов, т.к. нуклеотид есть базовая единица случайной мутации. Описка, и вы сами прекрасно это поняли.

Это единица ТОЧЕЧНОЙ мутации. Мутации же не только точечные бывают, не так ли? Если хотите просчитать для всей популяции и для всех генов, то придется все типы мутаций учитывать.

Голод имеет смысл только применительно к бактерии как к системе. Если бы исчерпание молекул АТФ было для нее предпочтительным состоянием (по той или иной причине), то мутогенез бы, вероятнее всего, повышался при их избытке.

ОК. Если у Вашей машины сел аккумулятор, это предпочтительное состояние системы?
Если аккумулятор зарядить, фары перестанут светить?

У меня какая претенция?

Что эксперимент из статьи некорректен.

Честно говоря, не вижу этому подтверждения в тексте.
Но даже если и так, есть доказательство, что не "аккумулированные" мутации равновероятны для каждого нуклеотида?
Ха, естественно она постоянна, поскольку это процентная вероятность замены одной аминокислоты на другую (если известно, что замена произошла). К вероятности изменения одного нуклеотида в геноме она не имеет никакого отношения.

Там есть вероятность замены одного нуклеотида на другой. Просто в модельном эксперименте их считают на равнозначных генах, на которые не действует отбор, потому они все сохраняются. АККУМУЛИРОВАННЫЕ будут равны возникшим.

Вы же тыкаете в исключение, когда ген жизненно важен, и исключить отбор невозможно. Даже в экспериментальных условиях.

[Etherlord]

..что абсолютно не нужно знать 99.999% школьников.

Точно. Арифметики хватит.

Кроме того, генетика - не теория эволюции. Генетика - наука (ее можно даже и оставить необязательным факультативом), а теория эволюции - идеология.

Еще раз - знания о том, какие создать селективные условия для элиминации одних бактерий и селекции других, это прямое следствие теории эволюции, а не генетики

[Etherlord]

По-видимому, не много, что только подтверждает тот факт, что большинство функциональных мутаций локализовано в специально предназначенных для этого генах. В противном случае времени понадобилось бы намного больше.

Открытие века...

Да, большинство АККУМУЛИРОВАННЫХ мутаций будет в конкретном гене, если задизайнить отбор таким образом, что селективное преимущество получат мутанты по этому гену.

Грубо: Есть 100 кошек, у одной из них произошла мутация в аллеле Х. Вы топите всех кошек, у которых не мутантен аллель Х (99 из 100). Ту одну кошку - скрещиваете. Потом с их потомками делаете то же самое. В конце концов у всех кошек в Вашей популяции будет мутантный аллель Х.

Еще грубее - сколько надо родить котят, чтобы добиться нужного изменения в, ну скажем, 5 конкретных нуклеотидах из миллиарда?
Конечно, задача упрощается, если начинать в ситуации, когда нужные изменения уже есть, и задача селекционера лишь добиться определенной их комбинации. Но это лишь отодвигает вопрос о вероятности их возникновения в прошлое, не разрешая его.

С шерстью - длина и густота, это свойства, зависящие от многих генов. Потому для селекции лысой кошки достаточно наскрещивать 5 более-менее волосатых кошек с одным разным дефектным геном каждая. Вероятность таких найти достаточно большая. Как я уже говорил, пул генов популяции содержит много мутантных генов. Они проявляются достаточно часто. Припустим, у одной из 200 кошек. Найти 5 мутантных кошек и их наскрещивать, согласитесь, not a rocket science.

Свойства, зависящие от одного важного гена, классической селекции практически не поддаются, ибо для этого нужно чтобы насобиралось достаточное количество мутаций в том одном, конкретном гене. Это происходит нечасто, у селекционера нет такого количества времени, чтоб их появления дожидаться.

У растений это можно ускорить, облучив их радиацией, например. Выбирать из всех мутантов только тех, которые нас интересуют.

У бактерий для этого существует метод специальный - скрининг. Там отбирают только мутантов по интересующему гену из всех мутантов.

[Melkor]

Что до дополнительного языка - то она говорит о достаточно фундаметтальных вещах - всего-то возникновении всего вокруг.

Вот именно, с потрясающим апломбом говорит о таких фундаментальных вещах, как возникновение всего живого, основываясь лишь на фантазиях нескольких человек и неправомерной экстраполяции немногочисленных экспериментов.

[Melkor]

Кроме того, генетика - не теория эволюции. Генетика - наука (ее можно даже и оставить необязательным факультативом), а теория эволюции - идеология.

Еще раз - знания о том, какие создать селективные условия для элиминации одних бактерий и селекции других, это прямое следствие теории эволюции, а не генетики

Вполне возможно. Но это никак не меняет моей позиции, что генетику можно оставить, а теория эволюции совершенно не обязательна.