Антидепрессанты - опять... :(

[^Инга^]

Получается что напрасно те кто глотает антидепрессанты их пьют?

Главное, ни в кем случае не убеждайте в этом человека, которому прописаны антидепрессанты.

я одна из них.

[DEDOTMOPO3]

Ну тогда вот вам ссылочка:

http://www.realmentalhealth.com/depress ... nts_04.asp

Deciding when and how to stop taking your antidepressant medication is an important step. You should always discuss this with your doctor and together decide whether it is the right time to stop. It is also important to keep in touch with your doctor during the time while you are coming off your medication to deal with problems that arise.

[Глюкva]

[Лоразепам (ативан) -- транквилизатор.
-- Лоразепам -- средство сугубо симптоматическое. Оно снимает проявления, но болезнь не лечит.
-- К нему развивается привыкание и болезненное пристрастие, поэтому он отнесен к controlled substances
-- Длительно лоразепам назначать не рекомендуется. Есть указания на интеллектуальное снижение и личностные изменения у подсевших на него.

лазание по ин-ту мне подсказывает, что в отрывке выше если подставить вместо Лоразепам - Валиум суть не изменится
это так?

[Al Nemiga]

Study: Depression drugs no better than placebos

Исследование провели в Лондоне - с ихней погодой, видимо, даже антидепрессанты не помогают.

Получается что напрасно те кто глотает антидепрессанты их пьют?

Главное, ни в кем случае не убеждайте в этом человека, которому прописаны антидепрессанты.

Подробности для любознательных, или почему "сизые" антидепрессанты не всегда и не всем помогают ("Сизые" -- от аббревиатуры selective serotonin reuptake inhibitors SSRI, что значит selective serotonin reuptake inhibitors или, по-русски, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина -- это, пожалуй, самые популярные из антидепрессантов. К этой группе относятся всем известные прозак, паксил, лексапро и др.)

Серотонин является нейротрансмиттером, ответственным (я сильно упрощаю) за ощущение well-being. Он является передатчиком информации между нейронами. Поскольку производить серотонин дорого, то нервные клетки занимаются его recycling'ом -- т.е., серотонон, высвобожденый в синаптическую щель и вызвавший соответствующее чувство глубокого удовлетворения (ослабив, таким образом, депрессивные мысли -- я опять упрощаю) всасывается обратно -- этот процесс как раз и называется reuptake (обратный захват)ю Этот захваченый серотонин может быть испольхован еще и еще для генерации эпизодов хорошего настроения.

Что делают SSRI? Они, как вытекает из названия, предотвращают обратный захват серотонина -- в результате он накапливается в смнаптической щели повышая настроение более или менее постоянно (я снова упрощаю -- там не все так примитивно, но идея именно в том, что чем больше серотонина доступно для передачи импкльсов, тем меньше вероятность депрессии)

До недавнего времени считалось, что если полностью заблокировать обратный захват, то серотонина накопится настолько много, что никакая депресии перед его наплывом не устоит. Оказалось, все намного сложнее.

Во-первых (и это было давно известно) серотонин не вечен -- он постоянно разрушается специальным ферментом (МАО -- о нем немного поздже)

Во вторых, серотонин -- не единственный "медиатор счастья" -- процесс довольно сложен, вторым по значимости медиатором, полагают, служит норадреналин (о нем -- тоже чуть поздже)

И, наконец, природа устроена с запасом. Существует ДВА (а не один, как думали) механизм откачки серотонина из синаптической щели. Первый (основной) механизм как раз и блокируется препаратами SSRI. Но, по мере накопления серотонона, в действие вступает другой механизм, основаный на недавно открытом механизме, называемом PMAT. Полагают, что даже при полном выключении обратного захвата большими дозами SSRI, система PMAT все равно не даст концентрации серотонина выйти за разумные рамки, ограничивая таким образом антидепрессивный эффект SSRI.

Причем, создается впечатление, что, по мере блокировки reuptake, PMAT берет на себя основную роль по поддержанию уровня серотонина в синаптической щели, сводя эффективность длительного лечения антидепрессантами если и не до нуля, то в разы.

Что же делать? Понятно, не дураки думали. Прежде всего, как я писал выше, не одним серотонином счастлив человек. Норадреналин, похоже, играет значительную роль в регуляции настроения. Поэтому появились препараты, которые блокируют обратный захват не только серотонина, но и норадреналина: Serotonin-noradrenaline reuptake inhibitors (SNRI). Среди них такие популярные (и довольно эффективные) антидепрессанты, как Effexor и Cymbalta.

Конечно, коль скоро обнаружмлся PMAT для серотонина, никто не гарантирует, что природа не предусмотрела запасной вариант и для норадреналина тоже. Правда, пока ничего такого еще не нашли, но ведь и PMAT открыли совсем недавно.

Но и тут сдваться рано. Когда исчерпаны возможности минометов, вызвают огонь корпусной артиллерии. Да, да. Речь идет об ингибиторах МАО (Как я упомянул выше, МАО -- это фермент, который разрушает серотонин, а также норадреналин и многие другие нейрогормоны, обладающие в той или иной мере возбуждающе-эйфоризирующим действием.)

Ингибиторы МАО были, кстати, самыми первыми андидепрессантами вообще (50-е гг ХХ века). Конечно, их применение сильно напоминает стрельбу из пушек по воробьям -- они не столько снимают депрессию, сколько вызывают эйфорию, плюс, имеют несчетные побочные эффекты (вызывают сердцебиение, аритмию, повышение давления, ннфаркт, инсульт итд). Но -- депрессию они усираняют радикально (у тех, кто выжил). Более эффективных средств на сегодняшний день нет (есть более безопасные).

Поскольку ингибиторы МАО долгое время были в загоне, то над их совершенствованием не работали. Похоже, ситуация начала меняться -- в частности, выделили варианты МАО, ответственные за разные процессы. Если удасться создать препараты, селективно подавляющие МАО, ответственное за депрессию (и не влияющие на сердце), это может быть прорыв.

На другом фронте тоже, после длительной осады, кажется, вот-вот появится новый класс лекарств -- Serotonin-noradrenaline-dopamine-reuptake-inhibitors (SNDRI). Роль дофамина в развитии психозов известна уже давно, но про его отношение к депрессии известно пока очень мало. Будущее покажет.

.

[Al Nemiga]

[Лоразепам (ативан) -- транквилизатор.
-- Лоразепам -- средство сугубо симптоматическое. Оно снимает проявления, но болезнь не лечит.
-- К нему развивается привыкание и болезненное пристрастие, поэтому он отнесен к controlled substances
-- Длительно лоразепам назначать не рекомендуется. Есть указания на интеллектуальное снижение и личностные изменения у подсевших на него.

лазание по ин-ту мне подсказывает, что в отрывке выше если подставить вместо Лоразепам - Валиум суть не изменится
это так?

В первом приближении -- так.

НО: Лоразепам -- боле современный "чистый" препарат. Он выводится из организма as is и сравнительно быстро (в пределах 16-24 часа). Валиум -- препарат старый. Он подвергается биотрансформации в печени. В том числе, продукты его превращения -- тоже транквилизаторы, хотя и более слабые, зато длительно действующие (48-60 часов). Поэтому эффект валиума значительно более длителен и менее предсказуем (у разных людей печень работает по-разному, продукты распада валиума могут иногда накапливаться в опасных количествах). Кроме того, валиум конкурирует со многими другими препаратами, которые тоже разлагаются в печени (в том числе с алкоголем, что может обусловить тяжелые отравления).

На сегодняшний день валиум применяют сравнительно редко (только если нужен ОЧЕНЬ сильный и длительный эффект), предпочтение отдают лоразепаму и клоназепаму, так как они безопаснее.

.

[Al Nemiga]

Причем, создается впечатление, что, по мере блокировки reuptake, PMAT берет на себя основную роль по поддержанию уровня серотонина в синаптической щели, сводя эффективность длительного лечения антидепрессантами если и не до нуля, то в разы.

Про PMAT подробнее, если кому интересно:
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1828907