Борьба со старением.

[goldenstate]

Биологи нашли, что у человека есть специальный белок, который отвечает за контроль качества клеток, т.е. он ответственен за предотвращение ненормальных, таких как раковые, клеток. (Может есть биологи кто может это подтвердить пруфлинками.)

Но вот что интересно. Тот же самый белок отвечает за старение организма.

Получается, что природа приготовила такую ловушку: если бороться со старением, например удалять тот самый белок, то да старение можно остановить. Но при этом организм погибнет молодым, не постарев. Как бы звонок для нас?

Но нееет. Биологи пытаются подкорректировать тот белок, синженерить его так, чтобы он продолжал работать над контролем клеток, но при этом не старил организм.

Мысль человеческую не остановить, так что биологи будут продолжать играть с непознанной природой, а играть с тем что не знаешь может быть опасно, нет так ли?

[cybopob]

Биологи нашли, что у человека есть специальный белок, который отвечает за контроль качества клеток, т.е. он ответственен за предотвращение ненормальных, таких как раковые, клеток. (Может есть биологи кто может это подтвердить пруфлинками.)

Но вот что интересно. Тот же самый белок отвечает за старение организма.

Получается, что природа приготовила такую ловушку: если бороться со старением, например удалять тот самый белок, то да старение можно остановить. Но при этом организм погибнет молодым, не постарев. Как бы звонок для нас?

Но нееет. Биологи пытаются подкорректировать тот белок, синженерить его так, чтобы он продолжал работать над контролем клеток, но при этом не старил организм.

Мысль человеческую не остановить, так что биологи будут продолжать играть с непознанной природой, а играть с тем что не знаешь может быть опасно, нет так ли?

не так

[goldenstate]

Биологи нашли, что у человека есть специальный белок, который отвечает за контроль качества клеток, т.е. он ответственен за предотвращение ненормальных, таких как раковые, клеток. (Может есть биологи кто может это подтвердить пруфлинками.)

Но вот что интересно. Тот же самый белок отвечает за старение организма.

Получается, что природа приготовила такую ловушку: если бороться со старением, например удалять тот самый белок, то да старение можно остановить. Но при этом организм погибнет молодым, не постарев. Как бы звонок для нас?

Но нееет. Биологи пытаются подкорректировать тот белок, синженерить его так, чтобы он продолжал работать над контролем клеток, но при этом не старил организм.

Мысль человеческую не остановить, так что биологи будут продолжать играть с непознанной природой, а играть с тем что не знаешь может быть опасно, нет так ли?

не так

Не опасно, что-ли?

[Leonid_V]

белок, который отвечает за контроль качества клеток, т.е. он ответственен за предотвращение ненормальных, таких как раковые, клеток.

ой, а можно хоть одно ключевое слово не из фольклора. Потому что из написанного в принципе не возможно понять о чем речь. Вы же эту информацию где-то взяли. Может там есть хоть одно слово по которому можно догадаться откуда звон.

[goldenstate]

Да, вот здесь, по-моему, можно найти больше деталей:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12115733
http://www.nature.com/nature/journal/v4 ... 5045a.html

Но поск-ку я не биолог, то Вы пож-та все-таки переведите нам все это на фольклор.

[cybopob]

Биологи нашли, что у человека есть специальный белок, который отвечает за контроль качества клеток, т.е. он ответственен за предотвращение ненормальных, таких как раковые, клеток. (Может есть биологи кто может это подтвердить пруфлинками.)

Но вот что интересно. Тот же самый белок отвечает за старение организма.

Получается, что природа приготовила такую ловушку: если бороться со старением, например удалять тот самый белок, то да старение можно остановить. Но при этом организм погибнет молодым, не постарев. Как бы звонок для нас?

Но нееет. Биологи пытаются подкорректировать тот белок, синженерить его так, чтобы он продолжал работать над контролем клеток, но при этом не старил организм.

Мысль человеческую не остановить, так что биологи будут продолжать играть с непознанной природой, а играть с тем что не знаешь может быть опасно, нет так ли?

не так

Не опасно, что-ли?

ну просто сама эта фраза совершенно к науке не подходит. фраза дурацкая, подходит только к несмышленым детям. Наука это не игрушки, никто там не "играет". Сам смысл науки - изучать, как вы сказали - "непознанное".
"Познанное" наука изучала в средние века - за 500 лет ни единого открытия.

Ну да, иногда, изучение "непознанного" может привести к неожиданным результатам (теоретически опасным), но что теперь, сесть, сложить ручки и молицо богу?
Ну т.е. в чем смысл вашего вопроса вообще был?

[Leonid_V]

Да, вот здесь, по-моему, можно найти больше деталей:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12115733
http://www.nature.com/nature/journal/v4 ... 5045a.html

A!
так бы сразу и сказали.

Этот р53 один из ключевых элементов включения программируемого суицида в клетке. Если очень грубо, то существует масса сигналов биохимических, внутриклеточных что “что-то не так“. И тогда, не долго думая, в клетке запускается программа апоптоза - самоубийства. Так вот если р53 повредился - мутировал например, то потом клетка с такой мутацией плохо реагирует на сигнал “что-то не в порядке“ и если она трансформировалась по массе независимых причин, т.е. стала раковой, то внутриклеточный “сторож“ не срабатывает и клетка вместо чтоб погибнуть может дать начало опухоли. Это далеко не единственный механизм-предохранитель, но один из.

В работах описаны мутации, которые привели почему-то не к нарушению программы самоубийства, а к активации процесса старения, но на организменном уровне. Мутаций р53 описана куча-туча, но по большей части они приводили к увеличению частоты спонтанных опухолей, а эти привели к старению. Из этого вывод, р53 задействован не только в программе суицида, но и в регуляции старения. Это просто описание еще одной функции. Очень интересной для изучения самих механизмов старения. Однако вполне вписывается в ранее известную роль р53, который является негативным регулятором клеточного деления, которое задействовано в частности в процессах обновления клеточного состава организма. Нарушение регуляции деления это зачастую опухоль. Так вот если р53 слишком сильно давит на тормоз, т.е. “дует на воду“ (не ожегшись на молоке), т.е. начинает работать по принципу “но, подумал Петя, лучше перебдеть, чем недобдеть“ и давит на “тормоз“ слишком активно в организме не только вредоносное, опухолевое, деление затормаживается, но и нормальное страдает. Отсюда преждевременное старение.

Но это так, по верхам.

[goldenstate]

Ну т.е. в чем смысл вашего вопроса вообще был?

Вопрос в основном к биологам был, так что не беспокойтесь.

[goldenstate]

Да, вот здесь, по-моему, можно найти больше деталей:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12115733
http://www.nature.com/nature/journal/v4 ... 5045a.html

A!
так бы сразу и сказали.

Этот р53 один из ключевых элементов включения программируемого суицида в клетке. Если очень грубо, то существует масса сигналов биохимических, внутриклеточных что “что-то не так“. И тогда, не долго думая, в клетке запускается программа апоптоза - самоубийства. Так вот если р53 повредился - мутировал например, то потом клетка с такой мутацией плохо реагирует на сигнал “что-то не в порядке“ и если она трансформировалась по массе независимых причин, т.е. стала раковой, то внутриклеточный “сторож“ не срабатывает и клетка вместо чтоб погибнуть может дать начало опухоли. Это далеко не единственный механизм-предохранитель, но один из.

В работах описаны мутации, которые привели почему-то не к нарушению программы самоубийства, а к активации процесса старения, но на организменном уровне. Мутаций р53 описана куча-туча, но по большей части они приводили к увеличению частоты спонтанных опухолей, а эти привели к старению. Из этого вывод, р53 задействован не только в программе суицида, но и в регуляции старения. Это просто описание еще одной функции. Очень интересной для изучения самих механизмов старения. Однако вполне вписывается в ранее известную роль р53, который является негативным регулятором клеточного деления, которое задействовано в частности в процессах обновления клеточного состава организма. Нарушение регуляции деления это зачастую опухоль. Так вот если р53 слишком сильно давит на тормоз, т.е. “дует на воду“ (не ожегшись на молоке), т.е. начинает работать по принципу “но, подумал Петя, лучше перебдеть, чем недобдеть“ и давит на “тормоз“ слишком активно в организме не только вредоносное, опухолевое, деление затормаживается, но и нормальное страдает. Отсюда преждевременное старение.

Но это так, по верхам.

Здорово, спасибо за интертрпре..цию. Короче, p53 действительно отвечает за предотвращение деления раковых клеток и за старение?

Только вот в работе по-моему не сказано, что благодаря р53 нормальное деление страдает, что ведет к преждевременному старению. Там просто сказано о том что р53 ведет к старению, но без механизма "как".

И потому и мой вопрос в начале (более философский). Получается, что если бороться со старением, например удалять тот самый белок р53, то да, старение можно остановить. Но при этом можно наделать бОльшие проблемы. Ловушка природы?

[Leonid_V]

Только вот в работе по-моему не сказано, что благодаря р53 нормальное деление страдает, что ведет к преждевременному старению. Там просто сказано о том что р53 ведет к старению, но без механизма "как".

The nature of the aging phenotypes observed in this p53 mutant line is consistent with a model in which aging is driven in part by a gradual depletion of stem cell functional capacity.
А functional capacity стволовых клеток это в первую очередь деление с целью пополнения рядов ...

например удалять тот самый белок р53, то да, старение можно остановить. Но при этом можно наделать бОльшие проблемы. Ловушка природы?

нет-нет, это не философия, это ... это предложение по борьбе с инфарктами путем вырезания сердца в младенчестве. Частота инфарктов резко упадет ...
р53 это один из “столпов“ внутриклеточного метаболизма. Мыши без р53, например, живут мало и очень хр.... короче плохо им.


но правда лучше, чем гипотетическим младенцам после кардиоэктомии.

[goldenstate]

Хмм, насколько я понимаю, сейчас нет однозначного объяснения процесса старения. Есть только разные теории и модели. Если даже и есть такая модель старения, в которой старение объясняется снижением функции деления здоровых клеток, то это только одна из моделей. На основе того что я читал в популярной лит-ре, более правдоподобной для биологов является модель старения, в которой причиной старения является накопление мутаций, т.е. при делении клеток производится их не совсем точная копия и далее неточности копирования нарастают со временем, что собственно и есть старение организма. Но это не то на что я хотел обратить внимание (я видимо не точно сформулировал что хотел сказать).

Если абстрагироваться от механизма старения (что есть неизвестное в нашем уравнении), то наше понимание о р53 включая исследование, которое я привел выше, показывает:

- p53 protein plays a critical role in the prevention of cancer
- p53 also influences aspects of organismal aging: p53 mutants exhibit increased cancer resistance, yet have a shortened longevity and display a number of early aging-associated phenotypes, suggesting a role for p53 in the aging process.

Интересно то (мне по-крайней мере), что один и тот же белок р53 ответственен за две противоположные функции: старение организма (т.е. медленное движение к смерти) и борьба с делением раковых клеток (т.е. предотвращение быстрой смерти). Почему природа задумала именно так?

[Flash-04]

а если бы p53 не "старил" то было бы бессмертие?
кстати, обсуждалось вроде про какую-то "бессмертную" медузу. типа у неё есть какой-то механизм периодического обновления клеточного материала (не знаю правда или нет)

[Noskov Sergey]

p53 один из винтиков огромной сигнальной цепочки и состоит из нескольких доменом с разными функциями, например домен связывающий ДНК (DNA-binding domain) вполне может быть "поправлен" на предмет удаления известных cancer "hot spots", но если модификация протеина повлияла на его стабильность, тип взаимодействия с другими доменами и протеинами, то особой выгоды не будет. Кроме того, механизмов смерти клетки вагон и телега.

"Вытащить" p53 чревато всякими неприятностями из за нарушения механизма связывания и деградации "дефектной" ДНК в клетке.

[Leonid_V]

а если бы p53 не "старил" то было бы бессмертие?

он не “старит“. Он регулирует.
Представьте гаишника. Он даёт сигнал на перекрестке. Стоять-ехать, ехать-стоять. В результате движение по обоим дорогам нормальное. А если он перестанет регулировать, то будет что? А если он остановит движение по одной из дорог, то можно ли сказать, что в городе ликвидировались пробки? Ведь по одной из дорог движение безостановочное.

Может это не самая хорошая аналогия, но даёт понять неприложимость оборота “р53 старит“ к реальной жизни.

[Leonid_V]

Интересно то (мне по-крайней мере), что один и тот же белок р53 ответственен за две противоположные функции: старение организма (т.е. медленное движение к смерти) и борьба с делением раковых клеток (т.е. предотвращение быстрой смерти). Почему природа задумала именно так?

нет такой функции: старение, это сумма функций. Причем выпадение одной составляющей в большинстве случаев компенсируется другими. Посмотрите на мышей без р53. Да они живут “мало“ (относительно мышей с р53), но живут. Т.е. это не летальный нокаут. Вот без гемоглобина действительно каюк.

В данном примере функция у р53 одна - негативная регуляция клеточного деления. Если слишком сильно давить на тормоз, то наблюдаются, на организменном уровне, ускоренные процессы старения. Если тормоза повредить, то один из автомобилей вылетит рано или поздно на встречку и это создаст аварию. Только такую аварию, которая может разрастись на весь организм и погубить его.

[Flash-04]

возможно. я не знаю механима работы этого белка (да и вообще мои представления на очень "популярном" уровне как это всё устроено).

[goldenstate]

Интересно то (мне по-крайней мере), что один и тот же белок р53 ответственен за две противоположные функции: старение организма (т.е. медленное движение к смерти) и борьба с делением раковых клеток (т.е. предотвращение быстрой смерти). Почему природа задумала именно так?

нет такой функции: старение, это сумма функций. Причем выпадение одной составляющей в большинстве случаев компенсируется другими. Посмотрите на мышей без р53. Да они живут “мало“ (относительно мышей с р53), но живут. Т.е. это не летальный нокаут. Вот без гемоглобина действительно каюк.

В данном примере функция у р53 одна - негативная регуляция клеточного деления. Если слишком сильно давить на тормоз, то наблюдаются, на организменном уровне, ускоренные процессы старения. Если тормоза повредить, то один из автомобилей вылетит рано или поздно на встречку и это создаст аварию. Только такую аварию, которая может разрастись на весь организм и погубить его.

Поскольку я не биолог, а Вы биолог, то я бы хотел понимать, когда Вы утверждаете то что известно биологам (и тогда я просто снимаю шляпу и слушаю), и когда Вы предполагаете что-то о чем-то неизвестном чисто на основании того что мы с Вами вместе читаем (как вот это самое исследование).

Неясность вот в чем. Никто не знает механизма старения, есть несколько моделей, но точно мы не знаем (наск-ко я читал). Но биологи видят результаты старения в экспериментах и могут отличить уменьшение продолжительности жизни в результате старения от уменьшения продолжительности жизни от других причин, и поэтому они могут утверждать: вот у этих мышей ускорились процессы старения (не знаю как, но биологи говорят что это не вопрос).

Далее, если, как Вы предположили, функция р53 это тормоз клеточного деления, то этот тормоз еще не значит старение (может гипотеза, но не нечто известное).

Так вот, это исследование четко показало, что одна из фунцкций р53 это старение организма, что не эквивалентно замедлению (тормозу) деления клеток.

Итак: один и тот же белок р53 ответственен за две противоположные функции: старение организма (т.е. медленное движение к смерти) и борьба с делением раковых клеток (т.е. предотвращение быстрой смерти). Почему природа задумала именно так? Мне это показалось интересным. А Вам? Или для Вас это совершенно закрытый и поэтому уже потерявший интерес вопрос.

Представьте знак 'стоп' когда автомобили останавливаются и затем снова едут. Он регулирует скорость движения и предотвращает аварии (что эквивалентно раковым опухолям). Все казалось бы понятно: стоп спасает от быстрой смерти. Но вдруг Вам сообщают что оказывается когда Вы стоите около знака стоп, то он не совсем безвреден: от него исходит радиоактивное излучение и Вы незаментно, медленно, но неумолимо умираете. Я НЕ спрашиваю (у природы), почему нельзя было сделать безвредный 'стоп' (это был бы слишком наглый вопрос). Я спрашиваю: если если уж природе нужно медленно убивать, то почему ей надо обязательно использовать тот же самый знак 'стоп', который спасает жизнь?

[Leonid_V]

если, как Вы предположили, функция р53 это тормоз клеточного деления, то этот тормоз еще не значит старение (может гипотеза, но не нечто известное).

это не предположение — гипотеза, но доказанный тысячами публикаций факт. Но не “тормоз“, а “негативный регулятор“ (механистические аналогии хороши только для дискуссий “в тапочках на диване“ , в научной реальности они только мешают).

Тормоз это не старение, разумеется. Но в организме клеточное обновление это нормальный процесс. Если он замедляется (тормозится), то процессы старения на организменном уровне протекают быстрее. Баланс между износом и “заменой деталей“ нарушается в сторону износа и “автомобиль“ отправляется на “свалку“ чуть раньше чем положено.

[fusion]

по моему лучше сконцентрироваться над выращиванием органов спецем под отдельного человека, чем распыляться на все. хотя я в этом ничего не смыслю ))
имхо, это наверное легче и более достижимо.
неплохо было бы лет в 50 сердце, почки и печень обновить, а потом...по новой, по сторому кругу ))

[goldenstate]

по моему лучше сконцентрироваться над выращиванием органов спецем под отдельного человека, чем распыляться на все. хотя я в этом ничего не смыслю ))
имхо, это наверное легче и более достижимо.
неплохо было бы лет в 50 сердце, почки и печень обновить, а потом...по новой, по сторому кругу ))

На самом деле, проблема еще в информации в мозгах. Например представьте что у вас новое обновленное тело, и нужно лишь переслать информацию (память, знания, опыт и пр) из старого мозга в новый. Ну знаете как делают бэкап в айфоне.

И всё: проблема бессмертия решена.

[Flash-04]

одна беда - никто не знает как это реализовано в человеческом мозге.

[vm__]

Вопрос в основном к биологам был, так что не беспокойтесь.

Как хорошо, что я как бы тоже совсем в основном не биолог, а то бы начал понапрасну беспокоиться!

[goldenstate]

Вопрос в основном к биологам был, так что не беспокойтесь.

Как хорошо, что я как бы тоже совсем в основном не биолог, а то бы начал понапрасну беспокоиться!

Беспокоиться не обязательно. Я вот не биолог и спокойно разбираюсь как могу. А некоторые небиологи беспокоятся о том что другие небилоги пытаются разбираться. Да ладно, не проблема...

[goldenstate]

одна беда - никто не знает как это реализовано в человеческом мозге.

Изучают, есть прогресс.

Мыслью уже можно двигать курсор на экране, двигать протезом. То есть мы можем уже материализовать элементарные мысли. Если мы сможем материализовать и более сложные мысли (например images), то это будет следующий большой шаг. Следующий шаг, не такой уж невозможный, будет трансляция и перенос памяти вне мозга, например, на другие материальные носители.

А вот что видимо будет невозможно, так это передача более сложных идей, корреляций, умозаключений, творческого процесса.

Хотя это уже возможно функция собственно материальных свойств мозга, подобно компьютерному процессору (двигателю), тогда как для процессору нужна база знаний (OS и аппликации) и информация (data в базе данных).

[Hamster]

одна беда - никто не знает как это реализовано в человеческом мозге.

Изучают, есть прогресс.

Мыслью уже можно двигать курсор на экране, двигать протезом. То есть мы можем уже материализовать элементарные мысли. Если мы сможем материализовать и более сложные мысли (например images), то это будет следующий большой шаг. Следующий шаг, не такой уж невозможный, будет трансляция и перенос памяти вне мозга, например, на другие материальные носители.

А вот что видимо будет невозможно, так это передача более сложных идей, корреляций, умозаключений, творческого процесса.

Хотя это уже возможно функция собственно материальных свойств мозга, подобно компьютерному процессору (двигателю), тогда как для процессору нужна база знаний (OS и аппликации) и информация (data в базе данных).

"Процессор" у мозга сравнительно простой, если не сказать примитивный. O(1) операций в секунду и рабочая память в O(10) объектов или ссылок на объекты в долгосрочной памяти. Основное содержание мозга это база данных (долгосрочная память). Она тоже не отличается сложностью, по компьютерным меркам - О(10^6) объектов размером от нескольких байт до килобайта - но в ней есть сложная сеть ассоциаций между объектами, и ее нужно учиться переносить целиком, включая ассоциации, иначе индивидуальность разрушается. Вытаскивание памяти на материальный носитель по одному объекту за раз равносильно запихиванию газеты в шреддер и затем наклеиванию полученного конфетти на лист бумаги в случайном порядке.

Я слабо представляю, как это можно сделать, даже с научно-фантастическими технологиями. Самый перспективный подход - вероятно, заморозить мозг, разобрать наноботами на отдельные нейроны, нарисовать схему соединений и реконструировать базу данных в компьютере. Это, естественно, на десятки лет дальше, чем просто синтез новых органов. С другой стороны, если вытащить базу данных в компьютер, то обратно в биологический мозг можно и не запихивать, просто вставить ее в голову андроиду и запустить.