Биологи, просветите

[EMT]

1. Микробы, вирусы, бактерии - принципиальная разница.
2. Продолжительность жизни в благоприятной среде и вне ее для всех трех.
3. Все ли вирусы болезнетворны в принципе?
4. Сколько времени может находиться вирус в спящем состоянии в организме человека сохраняя жизнеспособность? Почему невозможно от него избавиться?
5. Являются ли вирусы, микробы и бактерии находящиеся в организме человека носителями его же ДНК?

[CBI]

Что касается вирусов, то в разделе Наука и Жизнь была большая тема:
http://forum.privet.com/viewtopic.php?t=36002

[thinker]

4. Сколько времени может находиться вирус в спящем состоянии в организме человека сохраняя жизнеспособность? Почему невозможно от него избавиться?
5. Являются ли вирусы, микробы и бактерии находящиеся в организме человека носителями его же ДНК?

Одно из самых больших заблуждений в биологии это то, что биологи пытаются отделить один организм-вирус-бактерию от другого, как будто это два различных и независимых друг от друга существа. В действительности все едино. Один организм есть как бы продолжение другого, или необходимая среда для размножения и развития других организмов. Если убрать одного, погибнут и другие, или они будут вынужденны мутировать в третьи...

EMT, oтвечая на ваш вопрос, почему например невозможно полностью избавиться от бактерий или вирусов - да потому, что они и есть часть нас самих. Они и есть предусловие нашего существования! Роль бактерий в организме человека трудно переоценить. Как раз благодаря им, наша имунная систима получает возможность "тренировки и защиты" нас от смертельных бактерий. Наш огранизм выживает только в борьбе. Ему нужна борьба, чтобы развиваться. Следовательно нужны и бактерии, микробы, вирусы...

[EMT]

...EMT, oтвечая на ваш вопрос, почему например невозможно полностью избавиться от бактерий или вирусов - да потому, что они и есть часть нас самих. Они и есть предусловие нашего существования! Роль бактерий в организме человека трудно переоценить. Как раз благодаря им, наша имунная систима получает возможность "тренировки и защиты" нас от смертельных бактерий. Наш огранизм выживает только в борьбе. Ему нужна борьба, чтобы развиваться. Следовательно нужны и бактерии, микробы, вирусы...

Тогда почему за тысячи лет человек так и не приспособился к вирусной палочке, например, туберкулеза?
А тот факт что один человек инфицирован, а другой нет (той же палочкой) разве не говорит в защиту того что присутствие тех или иных микроорганизмов у человека отнюдь не обязательно (не желательно)?

Что делает бактерию болезнетворной? Почему некоторые вызывают заболевания у животных, но не у человека?

Чем определяется "вид" в животном мире?

[Noskov Sergey]

Вирусы и бактерии все же разные организмы, более того скорее всего развивашиеся параллельно. Ряд вирусов может находиться в организме человека бсконечно долго, ряд бактерий вообще нужен для нормальной работы нашего организма, классический пример - дисбактериоз, когда пища практически не переваривается из за отсутствия ряда бактерий.


Вирусы явлаяются носителями собственного ДНК/РНК способного встраиваться в клеточный цикл хозяина, бактерия это отдельный и полноценный организм, способный к самостоятельной репликации.

Про вид, патогенность и могое другое завтра с работы, когда будет немного времени.

[thinker]

систима получает возможность "тренировки и защиты" нас от смертельных бактерий. Наш огранизм выживает только в борьбе. Ему нужна борьба, чтобы развиваться. Следовательно нужны и бактерии, микробы, вирусы...

Тогда почему за тысячи лет человек так и не приспособился к вирусной палочке, например, туберкулеза?

А почему он к ней должен приспосабливаться? (Это только так Дарвин думал ). Человек с ней боролся. Имунная система работала, а иногда давала сбои, тогда от туберкулёза умирали. Но организм тех, кто выживал, становился крепче. Это не значит, что эти люди уже не заболеют туберкулёзом снова. Тут много условий да и просто случайностей, при которых одни будут болеть, а другие нет. Иногда даже миграция в другие незаселённые места спасала от очередных вспышек эпидемий.

А тот факт что один человек инфицирован, а другой нет (той же палочкой) разве не говорит в защиту того что присутствие тех или иных микроорганизмов у человека отнюдь не обязательно (не желательно)?

Нет, не говорит. Вы понимаете этот вопрос упрощённо. Раз с туберкулезной палочкой, значит больной, значит это плохо и "нежелательно". Но всё сложнее. Если вы думаете, что стерильность, отсутствие вирусов и бактерий - это хорошо и "желательно", то это заблуждение. Например, на космических станциях поддерживается исключительная стерильность, однако космонавты, вернувшись на Землю, часто заболевают по пустякам, от всяких вирусных заболеваний, в то время как организм других людей с ними успешно борется.

Одни бактерии и вирусы при определённых условиях и в определённых дозах могут убивать, но они также могут и "закалять" нас. Другие бактерии будут либо нейтральны либо их присутствие будет способствовать той или иной болезни в долгосрочной перспективе, а в краткосрочной - они будут идти нам на пользу. Каков механизм этого - остаётся неизвестным. Но я убежден, что мы нужны бактериям не больше и не меньше, чем они нам.

[EMT]

... Вы понимаете этот вопрос ...

Я пониумаю этот вопрос так как учили в школе. Про наличие бактерий, их роль все абсолютно ясно и обьяснений не требует. Хотелось бы получить ответы на конкретные вопросы (см. первый пост).

[Noskov Sergey]

Thinker,

Извините немного разбавлю Вашу философию. Про туберкулез Вы не правы, случаев выживания с укреплением организма пока не замечено, т.е. иммунитет вырабатывается не очень. Кроме того, микробиология просто провела классификацию данных организмов, в генетике они же рассматриваются по совершенно другим принзнакам. В чем тут самое большое заблуждение, просветите пожалуйста??? Вирус и бактерия два различных организма, более того вирус на мой взгляд и не организм, а начальная стадия формирования жизни, которая дожила до наших времен.

Итак вирусы. С большинством из них иммунная система человека вполне может справиться, причем ъето начинается на тапе распознавания белковой оболочки вируса. Т.е. вирус кусок чужой нуклеиновой кислоты ( ДНК или РНК) завернутый в белковый фантик. В механизмы иммунного ответа вдаваться неохота, но он основан на простой cхемке "shape complimentarity " т.е. вирусный белок намертво свызывается по рукам и ногам и долой из организма. Когда до этой complimentarity далековато, тогда ой.

Далеко не все вирусы плохие парни, из за их милой особенности (паразиты, со способностью использовать клеточный цикл хозяина) много применений в биотехнологии. Буквально на днях у нах в колледже сообщили о использовании модифицированных вирусов в лечении болезни Паркинсона. Кому интересно ссылка ниже:

http://www.med.cornell.edu/news/dean/20 ... icle1.html

Повторюсь вирусы и бактерии являются носителями собственной генной информации.

[Leonid_V.hm]

1. Микробы, вирусы, бактерии - принципиальная разница.

Микроб- собирательное название бактерий, микроплазм, риккетсий и микроскопических грибов. Микробами являются все микроорганизмы без включения простейших и вирусов.
Микроорганизм - мельчайший, преимущественно одноклеточный организм, видимый только в микроскоп. Микроорганизмами являются: бактерии, микоплазмы, риккетсии, микроскопические грибы, водоросли, простейшие,.

Бактерия - микроскопический, обычно одноклеточный организм, обладающий клеточной стенкой, но не имеющий оформленного ядра.

Вирус- неклеточная формы жизни, представляющая собой крайне упрощенную паразитическую структуру, способную проникать в живую клетку и размножаться внутри нее. Вирусы состоят из нуклеиновой кислоты (ДНК и РНК) и белковой оболочки.
лат.Virus - яд

2. Продолжительность жизни в благоприятной среде и вне ее для всех трех.

Понятие неприменимое к микробам, т.к. они не порождают потомство, оставаясь при этом целостным организмом (подобно нам с вами и большинству многоклеточных, а делятся простым делением). Можно лишь измерить время между делениями. Оно колеблется от часов до лет.

3. Все ли вирусы болезнетворны в принципе?

Все вирусы паразиты. Болезнь, это нарушение нормальной жизнедеятельности организма. Понятие нормальной жизнедеятельности несколько растяжимо. Так наличие некоторых вирусов в небольших количествах не вносит значимых изменений в жизнедеятельность всего организма хотя и "болезнетворно" для одной клетки.

4. Сколько времени может находиться вирус в спящем состоянии в организме человека сохраняя жизнеспособность? Почему невозможно от него избавиться?

некоторые вирусы "спят" по многу лет (гепатит С, СПИД)
Избавиться можно пассивно (случайная смерть клетки-носителя)
Активно можно избавиться (иммунитет/лечение) в основном от того, что хоть как-то проявляет себя. Тогда по бихимическим процессам "проявления" можно шарахнуть лекарством или, найти пораженную клетку силами иммунной системы. Найти спящий вирус в лабораторных условиях (анализ) можно, но сложно. Убить спящий вирус гораздо труднее, хотя теоретически и возможно.

5. Являются ли вирусы, микробы и бактерии находящиеся в организме человека носителями его же ДНК?

Некоторые вирусы встраиваются в ДНК хозяина. Тогда можно сказать, что махонькая ДНК вируса включила в себя ДНК хозяина (в этом же ключе рассуждая, Вы носите на себе планету Земля).
Возможны включения небольших фрагментов ДНК хозяина в ДНК паразита-вируса.[/b]

[Carbon Copy]

Микроб- собирательное название бактерий, микроплазм, риккетсий и микроскопических грибов. Микробами являются все микроорганизмы без включения простейших и вирусов. Микроорганизм - мельчайший, преимущественно одноклеточный организм, видимый только в микроскоп. Микроорганизмами являются: бактерии, микоплазмы, риккетсии, микроскопические грибы, водоросли, простейшие,. Бактерия - микроскопический, обычно одноклеточный организм, обладающий клеточной стенкой, но не имеющий оформленного ядра. Вирус- неклеточная формы жизни, представляющая собой крайне упрощенную паразитическую структуру, способную проникать в живую клетку и размножаться внутри нее. Вирусы состоят из нуклеиновой кислоты (ДНК и РНК) и белковой оболочки.
лат.Virus - яд

Микроб = микроорганизм = собирательное название одноклеточных и бесклеточных форм жизни, не имеющее никакого систематического значения, т.е. слэнг. Сюда входят все перечисленные вами организмы.
Микоплазмы и риккетсии относятся к бактериям. У микоплазм нет клеточной стенки.

Можно лишь измерить время между делениями. Оно колеблется от часов до лет.

Escherichia coli ~ 20 минут. Классика!

Некоторые вирусы "спят" по многу лет (гепатит С, СПИД) Избавиться можно пассивно (случайная смерть клетки-носителя) Активно можно избавиться (иммунитет/лечение) в основном от того, что хоть как-то проявляет себя. Тогда по бихимическим процессам "проявления" можно шарахнуть лекарством или, найти пораженную клетку силами иммунной системы. Найти спящий вирус в лабораторных условиях (анализ) можно, но сложно. Убить спящий вирус гораздо труднее, хотя теоретически и возможно.

Спите, извините, только Вы на лекциях. Вирусы не спят. Хронические формы вирусных инфекций и рецидивы связаны с изменчивостью вирусов в организме, либо с их встраиванием в геном. Первый случай - квазивидовая структура вируса гепатита С - когда иммунитет избавляется от одного подвида вируса, ему на смену приходит другой. Второй случай - ВИЧ и др. ретровирусы, встраивающиеся в ДНК человека, убить их можно, только убив носителя.

Некоторые вирусы встраиваются в ДНК хозяина. Тогда можно сказать, что махонькая ДНК вируса включила в себя ДНК хозяина (в этом же ключе рассуждая, Вы носите на себе планету Земля). Возможны включения небольших фрагментов ДНК хозяина в ДНК паразита-вируса.[/b]

Трансфекция - встраивание ДНК хозяина в ДНК вируса и ее перенос новому хозяину. Широко используется в молекулярной биологии. В последнее время успешно используется в генной терапии.

[Leonid_V]

Спите, извините, только Вы на лекциях.

Уважаемый "Carbon Copy",
обсуждать с Вами таксономию бактерий, тем более в выбранном Вами тоне я не намерен.
Определения (местами довольно спорные) взяты из энциклопедии предназначенной для широкой публики и для ответа на поставленный здесь её представителем вопрос достаточны.
Спать на лекциях не могу себе позволить, по причине того, что читаю их довольно редко и немного уважаю своих слушателей, чего и Вам желаю.
Определение трансфекции Вы дали неверное, вернее редуцированное.

[Carbon Copy]

Спите, извините, только Вы на лекциях.

Уважаемый "Carbon Copy",
обсуждать с Вами таксономию бактерий, тем более в выбранном Вами тоне я не намерен.
Определения (местами довольно спорные) взяты из энциклопедии предназначенной для широкой публики и для ответа на поставленный здесь её представителем вопрос достаточны.
Спать на лекциях не могу себе позволить, по причине того, что читаю их довольно редко и немного уважаю своих слушателей, чего и Вам желаю.
Определение трансфекции Вы дали неверное, вернее редуцированное.

Топик называется Биологи, просветите. Судя по информативности Ваших постов максимум на что Вы могли бы претендовать - это на роль ретранслятора между "энциклопедией, предназначенной для широкой публики" и этой самой публикой, но, никак не на роль биолога. А для того, чтобы что-то обсуждать, нужно, извините, сначала это просто знать.

[Noskov Sergey]

Так уважаемые биологи и не, прекратите общаться в подобном тоне. Уточения к любым формулировкам принимаются, возражения естественно тоже, однако наездов и колкостей вне предмета обсуждения давайте избегать, коль скоро претендуем на звание ученых.


Кстати ¨Микроб¨ и правда сленг, я на роль биолога не претендую, однако вспоминается, что есть латентная стадия развития многих вирусов , в частности бактериофагов, когда их геном представлен , но не активен в клетке-хосте, вроде -провирусы. Подозреваю, но не уверен, что у человека многие вирусы, например из герпесов, могут присутствовать в латентной форме долгое время.

[Leonid_V.hm]

Кстати ¨Микроб¨ и правда сленг,

Не ...
Микроб это устаревший научный термин, который давно вышел из употребления, но не в небытие, как положено, а в разговорную речь. Поэтому сейчас давать научное определение микробу бессмысленно. Можно лишь взять это определение в общеобразовательных энциклопедиях-справочниках, а не в научных.

многие вирусы, например из герпесов, могут присутствовать в латентной форме долгое время.

latentis - скрытый, поэтому всё зависит от "глубины рассмотрения"
Если Вы возмёте организменный уровень, то латентность это отсутствие видимых современными методами клинической медицины признаков инфецирования.
Если Вы возмёте уровень клетки, то вирус там может «пошевеливаться», т.е. в цитоплазме можно обнаружить некоторые белки или мРНК. И такой вирус теоретически уже можно «доставать» медикаментозно.
Полная латенция — «сон» (обратите внимание на кавычки) это только присутствие генетического материала без каких-либо намёков на вмешательство в метаболизм клетки. Тут Ваш пример с профагом очень подходит.

[Carbon Copy]

Кстати ¨Микроб¨ и правда сленг, я на роль биолога не претендую, однако вспоминается, что есть латентная стадия развития многих вирусов , в частности бактериофагов, когда их геном представлен , но не активен в клетке-хосте, вроде -провирусы. Подозреваю, но не уверен, что у человека многие вирусы, например из герпесов, могут присутствовать в латентной форме долгое время.

Латентная стадия - понятие применимое лишь к болезни. Провирус (профаг) - другое дело. Классический пример - бактериофаг лямбда. Может существовать как в литическом, так и в лизогенном состоянии. Первое состояние характеризуется активной репликацией (размножением) фаговой ДНК в клетке-хозяине, синтезом фаговых белков, сборкой фаговых частиц и в итоге - лизисом (гибелью клетки). Второе состояние - это когда фаговая ДНК встроена в ДНК бактерии-носителя. Синтеза фаговых белков и сборки "взрослых" фагов при этом нет, но, как ни парадоксально фаг при этом тем не менее размножается - каждая бактерия, произошедшая от клетки-носителя несет в себе встроенную фаговую ДНК. Между этими двумя состояниями существует баланс. Грубо говоря, когда бактерия чувствует себя хорошо, растет и делится, вдоволь питательных веществ - фаг встраивается в геном хозяина и сидит там смирно. Чуть бактерия захирела, перестала расти, условия изменились в худшую сторону, фаг это чует, фаговая ДНК "вырезается" из хромосомы бактерии и - пошло поехало вплоть до гибели клетки. Во всем этом есть глубокий эволюционный смысл - пока все ОК - фаг размножается "горизонтально" вместе с бактерией, как только бактерия перестает расти и размножаться, она теряет ценность для фага как носитель и он переходит к активной стадии саморазмножения, убивая при этом ненужную бактерию.

С человеком все сложнее. В человеческом организме ничто никогда не "спит" и нет никакой "латенции" (как впрочем и слова такого тоже нет). Все, что не работает и не растет (размножается) - немедленно элиминируется. Это относится как к собственным белкам, липидам и НК, так и к чужеродным. Любая инфекция (в том числе и вирусная) - это всегда взаимодействие инфекционного агента и иммунной системы. Если побеждает агент - человек умирает, если иммунный ответ дает отпор - инфекция уничтожается.

Приведенный Вами пример с вирусом герпеса - плох. Вирус герпеса чрезвычайно заразен и очень распространен. Можно сказать, что он есть у всех людей. Болеют герпесом только те, чья иммунная система вовремя не справляется с вирусной атакой. Некоторые люди к сожалению имеют наследственные дефекты иммунитета (не помню точно, что-то связано с системой HLA) - они могут заболевать тяжелыми формами герпеса (например - генитальным). Во время длительных периодов рецессии (когда болезнь отступает) вирус не "спит" - просто он подавлен иммунитетом. Стоит иммунному ответу ослабнуть (стресс, другая инфекция и т.д.) - болезнь снова "просыпается".

Но, есть вирусы, справиться с которыми иммунитет не может в принципе. Это - ретровирусы (ВИЧ, вирус Эпштейна-Барра и др.). Их ДНК встроена в геном хозяина. Т.е. "вылечиться" от них нельзя. Отсюда мораль - все миллиарды $$$, потраченные на поиск лекарств от СПИДа, улетают в трубу, так как такие лекарства (способные излечить от СПИДа) невозможны.

всё зависит от "глубины рассмотрения"

Единственное, с чем я согласен в Вашем посте.

[Encephalon]

.... С человеком все сложнее. В человеческом организме ничто никогда не "спит" и нет никакой "латенции" .... Приведенный Вами пример с вирусом герпеса - плох. Вирус герпеса чрезвычайно заразен и очень распространен. Можно сказать, что он есть у всех людей. .... .

Очень правельное замечание.
Что касается Герпеса, кстати тут уже обсуждалась герпетическая инфекция в разделе "здоровье", герпес долгое время может протекать совершенно бессимптомно, но он (вирус) никогда не "спит". Для людей чей иммунитет ослаблен по какой-либо причине, герпетическая инфекция может оказаться фатальной, в связи с чем профилактика инфицирования вирусом герпеса считается серьезной медицинской проблемой.

[Leonid_V]

он (вирус) никогда не "спит"

Уважаемый Сергей,
к сожалению, по недостатку времени, не могу составить Вам подробный список литературы, потому взял первую попавшуюся статью по проблеме, абстракт которой и привожу
Scand J Infect Dis Suppl. 1996;100:46-50.
Latency and reactivation of varicella zoster virus infections.

Dueland AN.

Department of Neurology, Ulleval Hospital, Oslo, Norway.

Varicella zoster virus (VZV) is the causative agent of chickenpox (varicella) and shingles
(zoster). The study of latency and reactivation has been hampered by the fact that the virus
is strictly human and grows to low titres in tissue culture. Molecular biology techniques have
opened a new era of VZV research. The site of VZV latency was determined to be sensory
ganglia by Southern blotting and later by PCR technology. It was also demonstrated that the
entire virus genome is present in the latently infected ganglia and that VZV is latent in
multiple ganglia along the entire human neuraxis. Since the amount of latent VZV per cell is
very low, the question of which cell type is involved in VZV latency could not be conclusively
settled by the use of traditional in situ hybridization studies. However, we have now
demonstrated the presence of latent VZV DNA in neurons only, by using a more sensitive
method which employs a combination of in situ PCR and in situ hybridization. The
transcriptional activity of VZV during latency is still not completely clear. Ganglia are small
and the total amount of latent VZV is low, therefore conventional methods to detect latent
VZV have proved limited. Nevertheless, the detection of a latent transcript from the SalI C
region of the virus was demonstrated by Southern hybridization of cDNA synthesized from
RNA isolated from latently-infected ganglia. Further studies have localized this transcript to
the open reading frame of VZV gene 21. The study of VZV latency and reactivation has, until
now, been dependent on the investigation of post mortem human tissue. However, simian
varicella virus seems to be the simian counterpart to human VZV. The 2 viruses exhibit DNA
homology as well as similarities in clinical, virological, and immunological features. Further
studies of VZV infections may open new and possibly unpredictable opportunities in varicella
virus research.

Вот то самое состояние когда The transcriptional activity of VZV during latency is still not completely clear. потому как conventional methods to detect latent VZV have proved limited. и для нахождения хоть каких-нибудь минимальных следов активности вируса (хоть минимальной транскрипсии хоть чего-нибудь) понадобилось Southern hybridization of cDNA synthesized from RNA isolated from latently-infected ganglia.
и есть тот самый пресловутый "сон" в кавычках.
Безусловно, статьи посвященные изучению mechanisms of herpesvirus latency освещают проблему более подробно.

[Carbon Copy]

он (вирус) никогда не "спит"

Уважаемый Сергей,
к сожалению, по недостатку времени, не могу составить Вам подробный список литературы, потому взял первую попавшуюся статью по проблеме, абстракт которой и привожу
[i]Scand J Infect Dis Suppl. 1996;100:46-50.
Latency and reactivation of varicella zoster virus infections.

Дорогой Леонид,
Мой бывший научный руководитель не рекомендовал мне обращаться к кому либо "уважаемый". По его словам, это было расхожим обращением к половым слугам в кабаках в дореволюционной России.

Ну, а теперь - о серьезном. Спасибо за статейку. Вы призываете меня лезть в дебри вирусологии. Скажите, как Вы представляете себе переход вируса из "латентного" состояния к инфекционному? Латентное (скрытое) состояние есть лишь у инфекции, которую этот вирус вызывает. Т.е. инфекция никак себя не проявляет, но вирус тем не менее присутствует и очень даже активно размножается. За латентной стадией следует острая, когда разрушительная деятельность вируса приводит сначала к неспецифической воспалительной реакции, а потом вызывает иммунный ответ. Ну а дальше - кто кого.

Проблема вирусоносительства, которую мы тут пытаемся обсуждать достаточно сложна. Вирусы могут находить убежище в некоторых недоступных для иммунной системы тканях, чаще всего это - нервные клетки и узлы. Там они недоступны для антител. Кстати, для Noskov Sergey - беру свои слова назад, что герпес был плохим примером. Выберем его в качестве иллюстрации. Для большинства вирусов присуща т.н. органотропность - т.е. тот или иной вирус более-менее избирательно поражает тот или иной орган. На молекулярном уровне это объясняется тем, что в этих органах и тканях вирус размножается (реплицируется) наиболее активно. Вирус герпеса поражает эпителий. Но, там он доступен для клеток иммунной системы и иммуноглобулинов, которые рано или поздно делают свое дело и сводят его на нет. Где же он от них прячется? В нервных ганглиях. Когда иммунитет дает сбой, вирус выбирается оттуда и достигает своей мишени - слизистой ткани, где снова делает свое черное дело. В этом случае врачи говорят о "реактивации" вируса. Везде пишут, что механизмы ее неизвестны. Тут мы подходим к главной теме дискуссии - что делал вирус в "ссылке" в нервной ткани - "спал", был в неактивном "латентном" состоянии, а потом "реактивировался"? Вы говорите - да. Я утверждаю, что нет. Вирус и там был активным, реплицировался, транскрибировался и транслировался, хотя и не так интенсивно, как в эпителии. Иначе вирусные частицы были бы уничтожены клеточными протеазами и нуклеазами. Образующиеся постоянно в небольшом количестве в нервных клетках вирусы за их (клеток) пределами поджидают антитела и фагоцитарные клетки, столь же постоянно и методично их дезактивирующие. Если количество макрофагов и лейкоцитов (их ли? или антител?) в крови уменьшается, то у вируса появляется шанс достичь мишени и вызвать герпесную инфекцию. Такое вот мое видение проблемы.

[Leonid_V.hm]

Дорогой "Carbon Copy"

как Вы представляете себе переход вируса из "латентного" состояния к инфекционному?

небольшой поиск по mechanismes latency activation позволит пролить свет на эту проблему. Среди факторов способствующих активации называют стресс и прочее.
[/quote]

Вирусы могут находить убежище в некоторых недоступных для иммунной системы тканях, чаще всего это - нервные клетки и узлы. Там они недоступны для антител.

Нервная ткань + глаза, семенные железы мужчины итд изолированны не только от антител, но и от обычных циркулирующих лимфоцитов (в нервной ткани есть немного своих, особых ). Гуморальный иммунитет не вносит решающего вклада в борьбу с многими вирусными инфекциями, особенно такими как герпес, гепатит С, СПИД ...

Вирус герпеса поражает эпителий.

Упомянутый в статье zoster нейротропен.

Вирус и там был активным, реплицировался, транскрибировался и транслировался, хотя и не так интенсивно, как в эпителии. Иначе вирусные частицы были бы уничтожены клеточными протеазами и нуклеазами.

Вирусных частиц нет в стадии latency=латенции (виноват, с научной литературой на русском языке не сталкивался очень давно, но высокая частота встречаемости данного термина в русском интернете позволяет предполагать, что такое слово всё-таки есть ). Есть отдельные, протеины в исчезающе малой концентрации и встроенная через LTR в геном хозяина ДНК вируса.

С уважением,
Л.