slozovsk wrote:Т.е. вы правы - перебор ограничен, как и траектория полета камня. И что из этого?
Дело в том, что это очень важный механизм, который, фактически, лежит в основе эволюции на генном уровне. Если сказать, что все нуклеотиды меняются с одинаковой вероятностью, то все хорошо и понятно, можно сказать, что принцип работы в целом объяснен, осталось дошлифовать детали. Если же что-то меняется чаще на уровне нуклеотидов, то это значит, что ТЭ неполна на самом фундаментальном уровне, и нужно объяснять,
как и почему так происходит, и как так получилось в процессе эволюции. И неизвестно, куда эти объяснения заведут
. Образно говоря, это выбивает почву из-под ног ТЭ. Еще образней - табуретку
Etherlord’у: коль скоро вы пытаетесь отрицать прямые указания на неравномерность частоты спонтанных мутаций в ваших собственных ссылках, я погуглил немного. Многое требует саскрипшена, но в выдержках гугл стабильно пишет что-то вроде "Even within a particular gene, BPS rates at different base pairs can vary" и "The reasons for different characteristic mutation rates among different organism groups remain mysterious and pose a substantial challenge to students of evolution". Вот пример свободно доступного (хотя это больше о reversion, а не о чистой мутации):
Upon histochemical staining of transgenic plants, sectors indicative of transgene reactivation appeared. Reversion frequencies were in the range of 10–7–10–8 events per base pair, exceeding the previous estimates for other eukaryotes at least 100-fold. The frequency was dependent on the position of the mutation substrate within the transgene and the position of the transgene within the Arabidopsis genome.
Surprisingly, mutation frequencies in individual sublines, all carrying identical stop codons, differed dramatically
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=302052И еще:
At the level of individual base pairs, huge variation reigns. This became obvious from the very first T4 rII spectrum published by Seymour Benzer (1955) and reflects not only factors such as indel-prone local sequence repeats (Streisinger et al. 1966) but also the sequence in which a mutating base resides. My favorite example of the latter also comes from Benzer's T4 rII system, where the mutation rate corresponding to ochre → opal conversions (UAA → UGA) varies by more than 1000-fold across the rII locus (
Salts and Ronen 1971). This result shows not only that base-pair substitution (BPS) rates vary extremely depending on context, but also that the context extends beyond the two neighboring base pairs.
The most recently discovered determinant of site-specific mutability is the array of polymerase accessory proteins, including at least the processivity clamp and the protein that binds and coats single-stranded DNA (
Bebenek et al. 2002,
2005). Why does natural selection allow the persistence of high site-specific mutability, by which some genes experience a majority of their deleterious mutations at a single site?
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1461452